Immunologiske mekanismer og effektmåling ved spesifikk immunterapi (SIT) for bjørkepollenallergi

Abstract

Målet med denne litteraturstudien var å kartlegge immunologiske mekanismer og effektmåling ved allergenspesifikk immunterapi (SIT) i behandlingen av bjørkepollenallergi. SIT er per dags dato den eneste immunmodulerende og dermed også eneste potensielt kurative behandlingen for allergi. Det er ved de fleste studier observert en forbigående økning i total og spesifikk IgE i serum, etterfulgt av en nedgang. IgG har vist seg å øke, spesielt subklassen IgG4. Basofil aktivering synes å kreve høyere konsentrasjoner av allergen etter gjennomgått SIT. Videre spiller T-regulatoriske celler en viktig rolle i den immunologiske toleranseutviklingen, blant annet ved å forskyve balansen hos T-hjelpeceller fra en Th2 cytokinprofil mot en Th1 profil. Dog er de immunologiske mekanismene ennå ikke fullstendig kartlagt, og forskningen har vist motstridende resultater. Dermed har man ikke lykkes å finne noen egnet markør for vellykket behandling, og disse endringene brukes da heller som tilleggsparametere ved overvåking av behandlingen. I dag vurderes status og effekt av behandlingen klinisk, ut i fra endringer i symptomer og tilleggsmedisinering. Videre har det blitt vist at tidlig behandling med SIT kan forhindre en videreutvikling av allergisk rhinitt til astma.

The purpose of this literature study is to provide an overview of the immunological mechanisms and outcome measures in allergen specific immunotherapy (SIT) against birch pollen allergy. SIT is, of today, the only immunologically modulating, and therefore also the only potentially curative, treatment against allergy. Most studies show a transient increase in total and specific IgE, followed by a decrease. IgG has been shown to increase, especially the IgG4 subclass. Basophile trigger threshold seems to be in need of higher concentrations of allergen after treatment with SIT. Further on, regulatory T (Treg) cells play an important part in the development of immunological tolerance. Treg cells induce a switch in cytokine profile in helper T (Th) cells from Th2 type to Th1 type. Yet, the immunological mechanisms are not fully understood, and research so far shows contradictive results. These observations indicate that there are no established and reliable markers to measure treatment success with SIT. However these markers are used as additional parameters in monitoring the treatment. Of today outcome of treatment is measured using symptom- and medication scores. Research also shows that early intervention with SIT can prevent the transition from allergic rhinitis to asthma.