Abstract
Migrene er en vanlig form for hodepine, og den globale prevalensen av migrene er 10%. Det patofysiologiske grunnlaget for migrene er ikke fullt ut forstått, og opp gjennom historien har vaskulære mekanismer fått betydelig oppmerksomhet. Denne litteraturstudien drøfter mulige årsaker til migrene, både hodepine og aura, og om det er noen felles underliggende årsak til disse.
Migreneaura kjennetegnes av visuelle og/eller sensoriske symptomer, eller afasi/dysfasi som oppstår før hodepinen oppstår. Det er en bred aksept for at aura er forårsaket av cortikal spreading depression (CSD), men hva som fører til CSD er ikke etablert. Hypoglykemi, hypoksi og KCl-infusjon kan utløse CSD, og legemidler som hemmer CSD synes å hindre migreneaura. Migrene med aura er assosiert med kardio-og cerebrovaskulære lidelser, slik som CADASIL.
Aktivering av det trigeminovaskulære system er en sentral del av patofysiologien bak migrenehodepine, men den primære årsaken til denne aktiveringen er ufullstendig forstått. Andre viktige elementer i patofysiologien bak migrenehodepine er neuropeptider, sensitivisering, serotoninmetabolisme og genetikk. Familiær hemiplegisk migrene kan skyldes mutasjoner i flere gener, men det ser ut til at disse mutasjonene ikke spiller en viktig rolle for utvikling av vanlig migrene. CSD er en grunnleggende mekanisme ved migreneaura, men det er høyst usikkert om fenomenet er nødvendig for at hodepinen oppstår.
Migraine is a common form of headache, and the global prevalence of migraine is 10 %. The pathophysiologic basis for migraine is not fully understood, and throughout history, vascular mechanisms have received considerable attention. This literature survey discusses possible causes of migraine, both headache and aura, and if there are some common underlying cause for these.
Migraine aura is characterized by visual and/or sensory symptoms, or aphasia/dysphasia that occurs before the headache occurs. There is wide acceptance for that aura is caused by cortical spreading depression (CSD), but what leads to CSD is not established. Hypoglycemia, hypoxia and KCl infusion can trigger CSD, and drugs that inhibit CSD appear to prevent migraine aura. Migraine with aura is associated with cardiovascular and cerebrovascular disorders, such as CADASIL.
Activation of the trigeminovascular system is a central part of the pathophysiology behind migraine headache, but the primary cause of this activation is incompletely understood. Other essential elements of the pathophysiology behind migraine headache to be considered are neuropeptides, sensitization, serotonine metabolism and genetics. Familial hemiplegic migraine may be due to mutations in several genes, but it seems that these mutations do not play a major role in susceptibility for common migraine. CSD is thought to be a fundamental mechanism of migraine aura, but it is highly uncertain that the phenomenon is required for headaches to occur.