dc.date.accessioned | 2013-03-12T08:55:46Z | |
dc.date.available | 2013-03-12T08:55:46Z | |
dc.date.issued | 2010 | en_US |
dc.date.submitted | 2010-09-30 | en_US |
dc.identifier.citation | Aanensen, Julie Wendelbo. Mekanismer for glutamat- og deksametasonindusert celledød. Masteroppgave, University of Oslo, 2010 | en_US |
dc.identifier.uri | http://hdl.handle.net/10852/11928 | |
dc.description.abstract | Oppfølgingsstudier av premature barn har vist at disse får koordinasjonsforstyrrelser, svimmelhet og nedsatt kognitiv funksjon som følge av deksametasonbehandling. De påviste symptomene er forenelig med celledød i lillehjernen. Det har blitt rapportert at deksametason øker Ca2+¬-innstrømming gjennom NMDA-reseptoren og at deksametasonindusert toksisitet kan blokkeres av NMDA-reseptorantagonister. Derfor kan en interaksjon mellom NMDA-reseptoren og glukokortikoidreseptoren stå bak mekanismen for denne celledøden.
Kornceller fra lillehjernen gjennomgår en modningsprosess sent i fosterlivet og tidlig postnatalt. Forskjellige trinn i denne modningsprosessen er assosiert med ulike uttrykk av NMDA-reseptorsubenheter. NMDA-reseptorens subenhetsammensetning kan, sammen med et høyt uttrykk av glukokortikoidreseptoren, være årsaken til korncellers sårbarhet for deksametason.
I denne studien har PC12- og CV-1 celler blitt benyttet i et luciferaseassay for å undersøke om det kan foreligge en protein-protein-interaksjon mellom GR og NMDA-reseptorsubenheten NR3A. Kornceller fra kyllinglillehjerne ble høstet til Western blotting for å studere om ulike utviklingsfaser i kultur kan knyttes opp mot spesifikke uttrykk av NMDA-reseptorsubenheter. Videre ble det studert om deksametason- og glutamatindusert celledød henger sammen dette subenhetuttrykket. Det har også blitt undersøkt om ARA-C, som er en cellegift det er vanlig å bruke i nevronkulturmediet, kan påvirke korncellens utvikling i kultur.
I CV-1 celler ble det påvist en funksjonell interaksjon mellom GR og NR3A etter tilsats av deksametason, men denne interaksjonen lot seg ikke påvise i PC12-celler, og forsøksoppsettet med disse cellene krever mer optimalisering. Kyllingkorncellers morfologi forandret seg når de utviklet seg i kultur, og ARA-C-behandling var toksisk for umodne kyllingkornceller og påvirket cellens utvikling in vitro ved å redusere celledeling og øke differensiering. Det kan være en sammenheng mellom uttrykket av NMDA-reseptorsubenheter på ulike utviklingstrinn og glutamat- og deksametasonindusert død. Denne sammenhengen kan være en av årsakene til at umodne kornceller fra lillehjernen til premature barn er sårbare for deksametasonbehandling. | nor |
dc.language.iso | nob | en_US |
dc.title | Mekanismer for glutamat- og deksametasonindusert celledød | en_US |
dc.type | Master thesis | en_US |
dc.date.updated | 2011-12-05 | en_US |
dc.creator.author | Aanensen, Julie Wendelbo | en_US |
dc.subject.nsi | VDP::568 | en_US |
dc.identifier.bibliographiccitation | info:ofi/fmt:kev:mtx:ctx&ctx_ver=Z39.88-2004&rft_val_fmt=info:ofi/fmt:kev:mtx:dissertation&rft.au=Aanensen, Julie Wendelbo&rft.title=Mekanismer for glutamat- og deksametasonindusert celledød&rft.inst=University of Oslo&rft.date=2010&rft.degree=Masteroppgave | en_US |
dc.identifier.urn | URN:NBN:no-27753 | en_US |
dc.type.document | Masteroppgave | en_US |
dc.identifier.duo | 105890 | en_US |
dc.contributor.supervisor | Ragnhild Paulsen | en_US |
dc.identifier.bibsys | 114927537 | en_US |
dc.identifier.fulltext | Fulltext https://www.duo.uio.no/bitstream/handle/10852/11928/2/Masteroppgave_Wendelbo_Aanensen.pdf | |