Abstract
Direkte stimulering av lukteorganet til mort (Rutilus rutilus) med flutamid, linuron, 17 α-ethynylestradiol, 4-nonylfenol og tributyltinnklorid (TBT) førte alle til målbare elektriske responser i form av elektro-olfaktogram (EOG).
TBT førte til en kraftig blokkering av EOG målt ved kontrollstimulering av lukteorganet med 10-5 M L-alanin, mens direkte stimulering med de øvrige teststoffer ikke påvirket lukteorganets følsomhet for denne aminosyren. Eksponering av mort i 72 timer til flutamid, 17 α-ethynyløstradiol og 4-nonylfenol førte ikke til endringer i EOG ved stimulering med L-alanin. Eksponering i 72 timer til 200 μg/l linuron førte til en økning i lukteorganets følsomhet for L-alanin, mens tilsvarende eksponering til 24 μg/l TBT førte til redusert følsomhet for L-alanin.
Stimulering av sebrafisk med lineær akselerasjon og trykkvariasjon førte til Mauthner-celle indusert hurtig fluktatferd. Sannsynligheten for fluktrespons var betydelig høyere ved stimulering med akselerasjon assosiert med initiell trykkøkning enn ved akselerasjon assosiert med initielt trykkfall. Fluktresponser utløst ved trykkøkning hadde i hovedsak samme generelle orientering som den initielle akselerasjonen, mens fluktresponser utløst ved trykkfall i hovedsak var motsatt rettet den initielle akselerasjonen.
Eksponering av sebrafisk i 72 timer til 200 μg/l linuron førte til en økt sannsynlighet for fluktatferd. Eksponering av sebrafisk i 72 timer til 24 μg/l TBT førte til en redusert sannsynlighet for fluktatferd, og til en redusert retningsorientering av fluktatferden.