Opptak og effekter på torsk av miljøgifter fra sediment

Abstract

Sedimentet i mange norske fjorder er betydelig forurenset, hovedsaklig som følge av menneskelig aktivitet. På bakgrunn av høye verdier av miljøgifter, er det fastsatt kostholdsråd på konsum av lever fra torsk i indre Oslofjord. For eventuelt å kunne bedre situasjonen, er det av interesse å forsøke å av dekke fra hvor og hvordan fisk akkumulerer og blir påvirket av miljøgifter i akvatiske omgivelser.

Siden forurenset sediment normalt er tilknyttet havner, vil båttrafikk og annen virksomhet kunne lede til oppvirvling av sedimentmassene og dermed potensielt øke biotilgjengeligheten til miljøgifter for fisk og andre organismer. Fisk kan også ta opp miljøgifter via byttedyr som har vårt eksponert for sediment. I denne studien har man forsøkt å kvantifisere opptak av miljøgifter i torsk fra sediment enten via inntak av flerbørstemarken Nereis virens, eller direkte fra oppvirvlet sediment. Torsk (Gadus morhua) ble i denne sammenheng eksponert for et homogenisert sediment fra indre Oslofjord, eller et kontrollsediment, i maks 129 dager. Dette skjedde via konsum av børstemark, som hadde levd i et av sedimentene i minimum 2 måneder. Torsk ble i et annet forsøk eksponert direkte for oppvirvlet sediment fra indre Oslofjord eller for sedimentfrie omgivelser. Fiskene i begge forsøkene ble prøvetatt på ulike tidspunkter og analysert for akkumulering og effekter av miljøgifter.

PAH-er og PCB-er viste seg å akkumulere i torsk eksponert for forurenset sediment fra indre Oslofjord. Dette skjedde både som et resultat av konsum av flerbørstemark og gjennom eksponering for oppvirvlet sediment. Biotilgjengeligheten til ulike PAH-er og PCB-er viste seg å variere. Pyren var spesielt tilgjengelig av PAH-ene. Enkelte PCB-er så ut til å være letter biotilgjengelig for torsk via Nereis virens enn direkte fra oppvirvlet sediment. Det ble ikke funnet noen induksjon av vitellogenin eller zona radiata i torsk eksponert for sediment fra indre Oslofjord via føden. Det var heller ingen klare tegn til induksjon av cytokrom P4501A.